糖尿病性心肌病 (Diabetic Cardiomyopathy, DCM) 是指糖尿病誘發心肌的結構和功能損傷，與其他傳統的復雜因素無關。成纖維細胞生長因子 (Fibroblast Growth Factor 21, Fgf21) 是一種對心臟代謝穩態具有多效益處的肽激素，在調節代謝穩態中起關鍵作用，最近被證明是嚙齒動物和人類的運動反應因子。然而，目前對FGF21 誘發的信號級聯反應是否是運動對心臟保護作用的介質尚不清楚。
近期，香港大學醫學院生物醫藥技術全國重點實驗室的研究團隊發現，通過跑步機運動顯著誘導心肌細胞中的輔助受體KLB(β-klotho)表達，從而在運動干預下使心臟成為 FGF21 的直接靶器官。該團隊還證實FGF21-SIRT3 軸通過保持線粒體完整性介導運動對 DCM 的保護作用。
該研究通過電子顯微鏡，酶測定以及脂肪酸氧化和ATP產生的測量來評估心臟線粒體的結構和功能，發現運動使野生型小鼠線粒體損傷減少和心臟線粒體酶活性增加，明顯減輕糖尿病引起的心功能不全。而當全身或肝細胞選擇性敲除FGF21或KLB時，運動對心臟的保護作用被很大程度上消除。研究結果進一步支持了FGF21作為應激反應因子在防御細胞應激中的作用，或可成為治療代謝相關心臟病的潛在治療靶點。相關研究結果以“FGF21-Sirtuin 3 Axis Confers the Protective Effects of Exercise Against Diabetic Cardiomyopathy by Governing Mitochondrial Integrity”為題發表在《Circulation》雜志上。
論文鏈接：
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.059631
注：此研究成果摘自《Circulation》，文章內容不代表本網站觀點和立場。
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