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抑郁癥是最常見的情感性精神障礙，但其識別率低、治療率低以及極低治愈率，且全生命周期均可發病，治療個體差異大。全球約有3.22億人遭受抑郁癥困擾，新冠疫情肆虐更加重了抑郁癥的危害。應激是抑郁癥發病的主要原因，但并不是所有的人面對應激和創傷都會發展為抑郁癥，有些抑郁癥患者能夠“自復原”。而提示機體存在對抗負性應激的能力則稱為“心理韌性”，具體是指機體以健康的方式從應激、創傷或長期逆境中恢復的能力。因此，探究“心理韌性”的生物學機制可能為精神疾病防治開辟新的途徑。
近期，人工智能與數字經濟廣東省實驗室（廣州）的研究團隊基于抑郁模型——社會失敗模型（Chronic Social Defeat Stress, CSDS）探索心理韌性發生的神經生物學機制。該研究發現，面對應激時，抑郁非易感小鼠內側膝狀體谷氨酸能神經元形成超極化，引起初級聽皮層的PV（parvalbumin）神經元啟動內源性穩態機制維持其興奮性，并促進相鄰的興奮性神經元釋放腦源性營養因子，作用于內側膝狀體投射神經元的末梢，從而增強丘腦—皮層環路功能對抗應激。然而，抑郁易感小鼠卻缺乏類似的“韌性”機制。該研究為闡釋內源性“心理韌性”機理提供了新思路。此外，該團隊還發現采用光遺傳學方法單純激活初級聽皮層的PV或者內側膝狀體的谷氨酸能神經元能夠產生抗抑郁樣效應，但這一作用不能持久；相反，光遺傳學方法模擬內側膝狀體谷氨酸神經元的超極化可以誘發內源性“心理韌性”機制，可在多種動物模型上產生長效抗抑郁樣效應，或可為長效抗抑郁神經調控技術提供新靶區。相關研究結果于2023年3月30日以“A thalamic-primary auditory cortex circuit mediates resilience to stress”為題發表在《Cell》雜志上。
注：此研究成果摘自《Cell》，文章內容不代表本網站觀點和立場。
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