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人體絕大多數細胞為二倍體，同時，機體存在大量細胞周期調控機制以確保細胞在連續的分裂過程中保持二倍體狀態。全基因組倍增（Whole Genome Duplication, WGD）是具有組織特異性的常見基因突變模式，即天然二倍體細胞轉變為基因不穩定的四倍體細胞。WGD在腫瘤的發生與進展過程中發揮重要驅動作用，且通常與患者預后不良有關，但WGD發生的細胞及分子機制尚不清楚。

近日，英國弗朗西斯·克里克研究所研究團隊通過流式細胞術、活細胞延時成像等技術發現，原癌基因細胞周期蛋白E（Cyclin E）過表達產生的復制壓力可以引起抑癌基因p53依賴性有絲分裂繞過。此外，Cyclin E可進一步克服有絲分裂繞過后的細胞衰老，使細胞進行完整的內源性復制而實現全基因組倍增。相關研究成果發表在《Cell》雜志上，題為“Cyclin E-induced replicative stress drives p53-dependent whole-genome duplication”。

綜上，該研究解析了腫瘤全基因組倍增的細胞及分子機制，為理解腫瘤基因組進化提供了理論依據。同時，該研究為出現WGD的腫瘤靶向治療提供了新思路。

注：此研究成果摘自《Cell》雜志，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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關鍵詞： 有絲分裂 原癌基因 投資決策

責任編輯：Rex_21