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      全球信息:我國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)中介體MED23突變的致病機(jī)制


      (相關(guān)資料圖)

      轉(zhuǎn)錄中介體是一類在進(jìn)化上高度保守的多亞基復(fù)合物,被稱為真核生物基因轉(zhuǎn)錄的中央控制器,其中MED23亞基突變與家族性智力障礙有關(guān),但發(fā)病機(jī)制仍不清楚。近期,復(fù)旦大學(xué)和中國科學(xué)院大學(xué)的聯(lián)合研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn),MED23突變通過改變?nèi)旧|(zhì)構(gòu)象和增強(qiáng)子活性而使基因表達(dá)失調(diào)。研究成果發(fā)表在《Nucleic Acids Research》期刊,標(biāo)題為“An intellectual disability-related MED23 mutation dysregulates gene expression by altering chromatin conformation and enhancer activities”。

      研究人員首先構(gòu)建了與智力障礙相關(guān)的MED23 R617Q突變小鼠和細(xì)胞系,研究結(jié)果表明,在小鼠中,MED23蛋白水平顯著降低,并表現(xiàn)出胚胎致死性;但在人類細(xì)胞系HEK293T中,MED23蛋白可以正常表達(dá)。然后,通過RNA-seq以及血清刺激等方法,研究人員發(fā)現(xiàn),在HEK293T細(xì)胞系中,R617Q突變不會改變MED23表達(dá)和中介體完整性,但會損害其結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子ELK1和E1A的轉(zhuǎn)錄活性,并且導(dǎo)致即刻早期基因(IEG)FOS和JUN的表達(dá)異常升高,而IEG對于神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和智力發(fā)育至關(guān)重要。接下來,結(jié)合染色質(zhì)免疫共沉淀、高通量測序(ChIP-seq)和Hi-C等技術(shù),研究人員發(fā)現(xiàn),MED23 R617Q突變特異性降低增強(qiáng)子活性,從而減弱增強(qiáng)子與啟動子之間的相互作用,進(jìn)而改變?nèi)旧|(zhì)的三維構(gòu)象,導(dǎo)致DACH1基因表達(dá)下調(diào),最終導(dǎo)致與學(xué)習(xí)記憶密切相關(guān)的FOS和JUN表達(dá)的異常升高,引發(fā)智力障礙。

      總之,這項研究為與MED23 R617Q突變相關(guān)的智力障礙提供了新的解釋,并為智力發(fā)育相關(guān)疾病的診療提供了新的視角。

      注:此研究成果摘自《Nucleic Acids Research》期刊原文章,文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場,僅供參考。

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      關(guān)鍵詞: 智力障礙 研究人員 研究成果

      責(zé)任編輯:Rex_03

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