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蜂鳥是唯一能夠實現持續懸停飛行的鳥類，這得益于它擁有一套特殊的代謝自適應體系，以滿足高耗能飛行的能量需求。懸停飛行作為蜂鳥譜系進化中出現的遺傳特征，探究其物種進化過程中代謝相關基因的改變有望揭示懸停飛行的“奧秘”。

近日，馬克斯普朗克分子細胞生物學與遺傳學研究所研究團隊發現，果糖雙磷酸酶2（fructose-bisphosphatase 2, FBP2）基因缺失可能是蜂鳥實現懸停飛行代謝適應性的關鍵原因。研究團隊對長尾隱蜂鳥進行了染色體水平的基因組組裝，并通過測序發現，FBP2基因在祖先蜂鳥譜系進化過程中出現了大量失活突變。FBP2基因編碼的果糖雙磷酸酶2，是糖異生的關鍵限速酶。細胞試驗證實，下調FBP2表達，可顯著提升成肌細胞基礎糖酵解和代償性糖酵解水平、上調線粒體呼吸作用、增加細胞中線粒體的數目，進而提高細胞代謝水平。相關研究成果發表在《Science》雜志，題為“Loss of a gluconeogenic muscle enzyme contributed to adaptive metabolic traits in hummingbirds”。

綜上，該研究發現蜂鳥的懸停飛行可能與譜系進化過程中編碼糖異生相關酶的FBP2基因缺失有關，并通過實驗揭示了其分子調節機制，為解析蜂鳥懸停飛行的代謝適應提供了線索。

原文鏈接https://www.science.org/doi/10.1126/science.abn7050

注：此研究成果摘自《Science》雜志，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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關鍵詞： 基因缺失 果糖雙磷酸酶 投資決策

責任編輯：Rex_16